阿尔茨海默病是怎么来的？

阿尔茨海默病是怎么来的？阿尔茨海默病？患病率研究表明，2000年美国有450万例阿尔茨海默氏症，每增加5岁，阿尔茨海默氏症患者的百分比就会增加2倍，也就是说，60岁的人患病率为1%，而85岁的人患病率为30%。

随着我们社会的快速老龄化，中国科学家从未停止探索阿尔茨海默病。不久前，厦门大学医学院的医学科学家发现，一种CUTA蛋白与阿尔茨海默病的病因密切相关。这篇发表在国际知名期刊《生物化学》(JBC)上的研究报告，为人类未来征服阿尔茨海默病投射了一线曙光。

大约一半的85岁老人都生病了。

张允武是厦门大学医学院神经退行性疾病和衰老研究中心的执行主任。正是他的研究小组在JBC发表了关于阿尔茨海默病的最新研究成果。他在接受本报专访时表示，虽然没有全国性的系统统计，但有一些数据显示，我国患AD的人数已达600万至10万。因为阿尔茨海默病是一种与年龄密切相关的疾病，65岁人口中约有10%的人患病，而85岁人口中约有50%的人患病。因此，随着世界和我们社会的快速老龄化，阿尔茨海默病的发病率将越来越高。而且随着人的平均寿命越来越长，患病的概率也比以前高。

此外，许多人分不清阿尔茨海默病和帕金森病的区别。张世中教授介绍，帕金森病是由患者大脑中黑质的变化引起的，这种变化只影响患者的运动，而不会影响他的智力。

阿尔茨海默病与遗传有关。

老年痴呆症患者的大脑发生了什么变化，以至于智力发生了如此巨大的变化？

张允武教授介绍，在人体内，主要是在大脑中，会产生一种小分子蛋白质多肽，叫做？-淀粉样蛋白(？-淀粉样蛋白，简称A？)。答？神经毒性，如果a？在大脑中，特别是在与认知记忆密切相关的区域，如海马体和大脑皮层的异常积累和聚集，会导致这些区域神经元的功能障碍和死亡。当神经元的死亡数量达到一定程度时，人的认知记忆就会受损，从而产生阿尔茨海默病。

环境恶化对发病有催化作用。

科学家们一直在不断探索阿尔茨海默病的发病机制和病因。尽管结果还不清楚，张允武教授说现在已经知道A？大脑出现异常聚集，导致疾病，包括遗传和环境因素。

他介绍，生物遗传因素是导致阿尔茨海默病的一个原因，但由于这些患者只占总病例的一小部分，不能视为主导因素。？一些环境因素，如重金属污染和氧化应激，已被发现会增加阿尔茨海默病的发病率。因此，我们日益恶化的环境和快节奏的生活压力可能对这种疾病有催化作用，但这方面还需要进一步的研究来明确其相关性。？

张世中教授说，AD和PD(帕金森病的英文缩写)都是基因相关的疾病。？其实人体的每一步变化都和基因有关，但是我们对人体的了解还是很有限的。？毫无疑问，有老年痴呆症遗传基因的人患AD的风险很高。此外，作为一种基因相关疾病，在某些情况下可能会诱发基因的负面影响。在压力大、污染大的环境中，阳性基因和阴性基因更容易发生争斗。跳？出来宣传疾病。

基因突变会使疾病提前发生。

现实生活中有中青年人患此病的案例。那么，阿尔茨海默病的发病率是否年轻化了呢？

对此，张允武教授表示，没有明确的研究证据支持这一观点。？虽然现在发现年轻患者在30岁左右出现症状，但这种疾病的早期发病是由遗传因素引起的。？如果病人携带几个参与者？产生的基因，包括APP，PS1或者PS2基因，有一个突变，会做出一个？早期大量神经元死亡，导致疾病的早期发生。

张世中教授还说，事实上，所有的疾病都有年轻化的趋势，阿尔茨海默病也不例外。这可能很大程度上是因为社会对医疗的重视程度超过了过去。另外，跟城市化也有关系。？以前农村人很少去看病。随着医疗水平的提高，许多疾病比过去更早被诊断和发现。？

征服:找治疗？目标？

张允武教授的实验室一直致力于从基因和蛋白质水平揭示阿尔茨海默病的成因，并发现和鉴定了一些能影响A？产生并参与阿尔茨海默病发生的新基因蛋白质。他简要介绍了自己的研究成果:简而言之，我们的研究发现，蛋白质CUTA可以影响A？的产生。如果CUTA不正常，可能会影响a？会导致疾病。？他们发现的一些基因蛋白质，包括CUTA，将来可能成为治疗阿尔茨海默病的药物？目标？这对今后阿尔茨海默病的检测和治疗具有重要意义。更简单地说，只找到了与阿尔茨海默病关系最密切的那些？目标？，有可能做出治疗吗？箭头？更有针对性，更致命。否则，？敌人？我都不知道它在哪里，更别说怎么去了。树敌？是的。

张世中教授解释说，CUTA蛋白是AD发病机制的参与者。发起人？通过干预CUTA来对待阿尔茨海默病是可能的。另一方面，将来有可能通过检测血液中的CUTA水平来检测阿尔茨海默病。但这些研究都还处于实验室阶段，从实验室到临床应用还有很长的路要走。

？一种疾病可以找到许多基因位点以及它们与其他因素的相关性，但需要多年的研究来验证这些因素的作用。？他说。因此，尽管阿尔茨海默病早就证明基因疗法是可以使用的，但到目前为止，还没有特别好的治疗方法。

经常锻炼可以延缓AD。

张允武教授说，AD有一个所谓的潜伏期。这是因为只有当神经元死亡的数量达到一定程度，使得其参与的认知记忆出现紊乱时，才会表现出症状。所以，从a？从异常水平到出现疾病症状的时期可以认为是潜伏期。

因为有些患者的发病是由遗传因素引起的，检测基因突变可以帮助这些患者预测潜在的风险。例如，带有APP、PS1或PS2基因突变的人可能会在早期得病，而带有ApoE4等位基因的人比没有该等位基因的人明显更容易得病。？然而，大多数AD患者的发病是由环境因素诱发的，预测这些人群潜在风险的测试方法尚不成熟。？张允武说。有研究发现，在AD早期，患者的脑能量代谢和糖代谢异常。所以，用脑功能成像的方法来检测它，还是检测一个？大脑中淀粉样斑块的形成可能有助于阿尔茨海默病的早期诊断，但需要得到证实。？包括我们实验室在内的很多研究人员都在研究是否有其他生物标志物可以用于AD的早期预警。？

关于预防AD的传言很多，甚至有人认为还可以？用形状填充形状？通过吃核桃、猪脑等来预防。但这些方法都没有经过科学验证。张允武教授说，有明确的证据表明，经常锻炼可以延缓AD，这一点已经在动物模型中得到证实。研究发现，与缺乏运动的动物相比，经常运动的动物发病时间推迟，病情也轻得多。此外，适当的脑力锻炼和充足的休息也有助于维持正常的认知记忆功能。所以，人勤勤恳恳地生活、学习、用脑，无论是精神上还是身体上，都是有益无害的。

前景:神经元再生技术有望预防AD。

张允武教授介绍，目前，当AD患者表现出明显的可被诊断的疾病症状时，大脑中的大量神经元往往会死亡，并处于不可逆的状态。此时治疗后很难取得好的效果。但是，随着科学的进步，我们将能够提前预测疾病的潜在风险，并诊断出A？神经元功能的水平变化和异常。？通过减少预防和早期治疗？将这两个层面结合起来，用神经元再生技术补充受损的神经元，就能最大限度地减少AD的发生，进行有效的治疗。？